Erradican un obstáculo para reparar lesiones en la médula

Biología molecular. Un accidente que produzca daños en la médula espinal puede tener consecuencias fatales para sus víctimas, especialmente, porque la reparación del área es complicada; pero ahora, un equipo ofrece nuevas esperanzas.

La ingeniería molecular está cambiando poco a poco la experiencia de los pacientes en el hospital. Aunque graves lesiones aún requieren de un sinnúmero de tubos, hilos y distintas herramientas metálicas, la modificación genética está “simplificando” la vivencia del paciente. Y pongo la palabra entre comillas porque de simple tiene muy poco; sin embargo, el sólo hecho de cambiar una inyección por una pastilla facilita la vida del enfermo aunque este positivo detalle sea el producto de un complejo y largo proceso en los laboratorios. En esta ocasión, precisamente, un equipo de científicos ha dado un importante paso hacia la erradicación de uno de los problemas que plagan las lesiones en la médula espinal.

Los daños en el área acarrean complicaciones serias, desde la parálisis hasta trastornos varios del sistema nervioso central, más aún, la reparación siempre involucra varias fases de dificultades. “Para rehabilitar la médula espinal hay que tomar múltiples pasos los que incluyen minimizar el daño en lesiones secundarias, enlazar la lesión primaria, ganarle la carrera a la inhibición que se forma debido a los tejidos cicatrizantes y también estimular el crecimiento nervioso”, explicó el autor principal del experimento, Ravi Bellamkonda de la Universidad de Emory. “Hemos conseguido una forma de reducir la formación de tejido cicatrizante al lograr mantener una enzima funcionando por más tiempo gracias al sistema que ideamos para enviarla al cuerpo del animal”.

Engullir estas incrustaciones o costras luego de lesiones en el sistema nervioso central es el trabajo principal de esta enzima. Este tejido cicatrizante que la enzima reduce bloquea la formación de nuevos nervios lo que impide la reparación total de la médula lesionada. Los investigadores han mejorado la enzima y descubierto, además, un vehículo perfecto para enviarla hacia el organismo.

El primer obstáculo que superaron fue termal. La enzima, conocida como Chrondoitinasa ABC (chABC), deber ser enviada al lugar de la lesión durante, por lo menos, dos semanas después del accidente para conseguir la reducción necesaria de estas formaciones. El problema es que la enzima no funciona apropiadamente a temperatura anatómica por lo que hay que reinyectarla repetidamente.

“Logramos estabilizar la temperatura de la enzima y hemos construido un sistema de envío que permite que se mantenga activa en la región durante varias semanas sin necesidad de usar bombas ni catéteres para constantemente enviarla al organismo”, escribieron los investigadores en el diario Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias (Proceedings of the National Academy of Sciences).

“El equipo ha simplificado la práctica, ahora hay que comenzar las pruebas clínicas para que llegue rápidamente a quienes verdaderamente la necesitan”, explicó para El Caribe Amy Armentrout, de la Universidad de California en Santa Bárbara.

Una dulce mezcla estabiliza la enzima

A chABC no le gusta la temperatura del cuerpo para trabajar. En tan sólo una hora pierde hasta la mitad de su capacidad de engullir tejido cicatrizante. En dos o tres días más, la enzima pierde el resto de todo su poder. Pues bien, los investigadores, incluyendo al profesor de biología celular Robert McKeon, también de Emory, y Hyun-Jung Lee del Instituto Tecnológico de Georgia, mezclaron a chABC con el azúcar trehalosa, que está formada por dos moléculas de glucosa. Los resultados fueron sorprendentes ya que la enzima se estabilizó en temperatura corporal por hasta cuatro semanas en las primeras pruebas “in vitro”. Una vez estabilizada, los especialistas diseñaron un sistema tipo andamio para enviar la enzima a la médula. “Usamos un lípido en un microtubo de hidrogelatina donde montamos la enzima, todo el sistema se enviaba al cuerpo del animal (todavía no se han hecho pruebas en seres humanos) vía inyección”, explica McKeon. “El andamio provee el envío seguro, los microtubos garantizan una liberación lenta de la enzima y la hidrogelatina guiaba los tubos hacia la región lesionada”.

Combinaciones que mejoran la locomoción

El sistema ingeniado por los científicos permite también que la enzima activa penetre mucho más profundo en el cuerpo que los catéteres. En los animales que fueron inyectados, la actividad de remover el tejido cicatrizante se sostuvo por dos semanas y la costra se mantuvo significativamente reducida por seis semanas. Los investigadores también observaron la recuperación de varios funcionamientos nerviosos y el nacimiento de axones en el lugar de la lesión donde la enzima fue liberada por el nuevo sistema de andamio ideado por los ingenieros moleculares. “Conseguimos también un mejor funcionamiento locomotor cuando utilizamos una combinación de terapias. Por ejemplo, enviamos la enzima junto a una proteína del factor de crecimiento que ayuda a apoyar la supervivencia y la diferenciación de neuronas, conocida como neurotrofina-3, que mejoró notablemente la locomoción de los animales.


Comentarios

Comments powered by Disqus